心血管生理病理學
作　　者╱
 陳幸一 著
出版社別╱
 五南
出版日期╱
2018/10/05   (1版 2刷)
  

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I  S  B  N ╱
 978-957-11-6208-9
書　　號╱
 5J37
頁　　數╱
 292
開　　數╱
 20K
定　　價╱
 420
教學資源╱
 投影片((外加))
※書籍推薦人
中央研究院院士/蔡作雍
臺大醫院院長/李源德
慈濟大學校長/王本榮
臺北新光醫院內科部胸腔科教授兼主任/高尚志
臺北醫學大學醫學系生理學科教授兼主任/王家儀
陽明醫學大學研發長、生理學教授/郭博昭
※推薦文
推薦序一
必讀良書

     陳幸一教授近日完成《心血管生理病理學》一書，邀請筆者為其作序，由於筆者忝為陳教授早年啟蒙老師，了解陳教授茁壯，屢創佳績，日後並在此領域表現傑出之過程，故樂為之序。
     陳教授畢業於國防醫學院醫學系，畢業時適盧致德院長，敦聘其協和醫學院舊日老師林可勝博士回國在臺北榮總柯柏館領導研究，因而延攬陳教授與刻在奇美醫學中心服務、研究傑出之林茂村兩位為其特別助理。陳教授之工作為跟隨林先生從事「退燒」與「止痛」之有關實驗，惜林先生不久辭世，便由筆者承接協助繼續其已展開之工作，並參與筆者實驗室有關循環調節、特別是探討血壓及心跳調控研究計畫。
     筆者對陳教授印象最深刻的是，他能自動自發，並創意設計實驗；如探討高血壓血流動力，以及發掘腦部受傷產生致死性肺水腫之原因。他在這方面陸續發表許多重要論文，也因為這些傑出研究，使他獲得許多巨獎；包括十大傑出青年、教育部學術獎、吳三連醫學獎、李遠哲基金會及有庠基金會學術獎座等等，顯示陳教授學術上之卓越成就。
   筆者對於有為向上之年輕後進，用力協助，向來不敢輕忽。由於陳教授重點在心臟血管方面，乃於民國62年，薦舉陳教授赴密西西必大學生理研究所，隨國際知名之Guyton及Taylor教授攻讀博士學位。結果表現非常優異，一年十個月即完成博士學位課程。其後，他又前往德州大學Bishop教授實驗室從事「感壓反射」之研究。總觀，他在美國三年，以其聰穎天賦、除完成學位外，更發表了為數不少論文。回國之後，他更利用所學，迅速在母校成立實驗室，邀請多位年輕學者與三軍總醫院醫師加入他的實驗室，發表了不少質量俱佳的論文。陳教授也熱心幫助學生升等，故對母校貢獻很大。
     本書由心臟血管生理學歷史開始，闡述高血壓之成因，血流動力機轉，並深入討論急性肺損傷及急性呼吸窘迫症之生理病理變化與生化分生異常，更探討可能治療之方法，凡此均為陳教授累積四十餘年之研究教學紀錄。陳教授此書不僅為專業所需，更為一不可多得之專論，亦為一般非專業之大眾醫學書籍，故樂於推薦。

                                                                                       中央研究院院士
                                                                  生物醫學科學研究所通訊研究員
                                                                                    國防醫學院前院長
                                                                                                   蔡作雍

推薦序二
從古述今

     陳幸一教授的新著《心血管生理病理學》，承囑念讀作序，本以為有先睹機會，不假思索即刻答應。不想書稿到手，適逢學校新開課程，又有部分研究急需發表，只能偷得些許時間先行翻看，竟然愛不忍釋。尤其諸多內容值得用心細讀，不意竟擱置許多時間，直到陳教授再次催稿，才急忙趕稿應命。
     我非常喜愛這本書的第一章「心臟血管系統生理學簡史」，將過去連綴到現在，從歷史追溯生理病理學的發展。看到醫學先賢前輩及年代精英孜孜不倦，嘔心瀝血，殫精竭力，終於發展出真知灼見。從虛無到存在，無知到真知；從謬誤到匡正，繁複到精緻，終於成就今日的《心血管生理病理學》。
     本書提及中國古代的《黃帝內經》中有「脈為血之藏」及 「脈急、六跳一息則心虛；脈大則病重」，感受尤其深刻。中國古代精英將血管儲留血液之生理現象，以「脈為血之藏」表現，言簡意賅。「脈急」是tachcardia；「六跳一息則心虛」是ectopic beat；常因虛血性心肌而起，「脈大則病重」是bounding pulse，多與主動脈瓣閉鎖不全的重病有關，黃帝經的真知灼見可見一斑。
     在現代實驗醫學鼻祖Willian Harvey之前，Galen認為「心臟是血管的根源，大腦是神經的起源」；而血液循環的生理概念，也經Richard Lower，John Mayow及Sigmund Elsholtz的實驗建立起來。Willian Harvey著書立論之後，Hales及Riva-Rocci、Korotkoff相繼發明血壓計及聽診器；而後來血氧之事實及其灌注不只器官、更是組織及細胞之細微生理學理論，都在距今三百年前先賢即已發現。當時沒有精製儀器，也沒有眾多的實驗經驗，只專憑腦力思考就推演出許多不朽的生理學論著。古人的智慧，讓人十分敬佩。
     過去百年，更有多位生理學家發現自主神經參與內在調控，提出有利的病變反應如Bezold-Jarish reflex, Baroreceptor reflex, Vasomotor nerve, Melieu Intern及Homeostasis，至今在臨床診療應用仍然甚有價值。
     陳教授娓娓論述心血管生理病理學發展，再次重溫科學家以自己作實驗對象的歷史，如Charles E Brown Sequard以睪丸抽取物自我注射，終於有前列腺激素理論之開展；Werner Forssmann以導管穿刺靜脈直抵心臟。先賢們犧牲奉獻只為追求科學真理的精神，令人尊敬。
     陳教授在其專業的成長，師承兩位大家，先有林可勝教授慧眼識英雄，躬身教習，深度提點，讓陳教授的學術生涯得以揚帆出發。其後，陳教授負笈美國進修，獲得心血管生理病理大師Arthur C Guyton真傳，終能奠定輝煌成就的基礎，此一機遇並非偶然，而是慧根加上努力有以致之。陳教授從1973年開始致力於急性肺損傷與急性呼吸窘迫症之研究，創立研究模式，在大白鼠建立顱內高壓誘發肺水腫，找到下視丘是病變所在，延腦之交感神經都扮演重要角色。陳教授更因為此等研究，再深度探討敗血性休克及脂栓塞引發肺損傷，非常值得研讀(詳見第十五章)。
我與陳教授同為臺南一中校友，其後分別於國防及臺灣大學醫學院受教學成，在基礎及臨床各自發展。過去二、三十年來，我與陳教授往來密切，對陳教授為人處世、熱誠教學、鑽研新知及追求真理之精神，知之甚深。本書乃陳教授嘔心著作，隨處可見其生涯努力及智慧結晶。本書有許多心血管生理病理學新知，具高度臨床實用價值，值得醫學生、臨床醫師，特別是心血管專科醫師用心閱讀。這是一本好的教科書，值得高度推薦。

                                                                        臺大醫學院教授兼內科主任
                                                                                          臺大醫院院長
                                                                                 臺大醫學院名譽教授
                                                                              中國醫藥大學資深顧問
                                                                                                   李源德
推薦序三
一生無量

     人體是由200多種不同型態與功能，總數約60兆個細胞所組成。這麼龐大的「細胞大社會」追根溯源是由一個受精卵複製、分裂、分化而成，從「一生無量」到「無量一生」。
     人類的身體無時無刻處在變動不居的環境之中，能夠保持身體與內外環境的協調統一，才能維持生命活動的正常運作。長期演化過程形成的生理自動控制系統扮演重要的角色。我們由於有完善的體溫調解系統，而能在環境溫度劇烈的變動之下，仍能維持恆定之體溫、血壓、血糖之調解。呼吸、心跳之節律及其他的生理指標之恆定，同樣的有其相應的自動化系統進行嚴密的調控。而感覺系統與神經系統亦是人類存活與活動之必要條件，透過各種感覺系統接受環境訊息，將其傳遞至中樞神經系統引起感覺、知覺並經過綜合、分析與指令，才能對外界的環境變化作出合宜的反應。人體的身體功能匯集多層面的功能，而探討這些功能，以闡明營運生命機轉的學問即是「生理學」。
     近年來，由於科學的日益昌明，生理學的研究也逐漸深入及細分化，更能透澈微觀世界的生命本質與運作方式。陳幸一教授1968年畢業於國防醫學院醫學系，並於1971年獲得同校生理學碩士，於1976年獲得密西西比大學生理學博士，一生致力於生理學的教學與研究，是蜚聲國際的心臟血管生理學權威，不但著作等身，更是獲獎無數。猶記得1998年，腸病毒71肆虐，奪走很多小生命，引起了全國的恐慌。現臺大小兒科張鑾英教授與我討論腸病毒導致出血性神經肺血腫之機轉，我們搜集全球論文，赫然發現全世界對這個主題研究最深入的竟然是本校的陳幸一教授，使我在「終日尋春不見春」之際驀然回首，才發現「眾裡尋他千百度」，原來「春到枝頭已十分」。
　　陳幸一教授的巨著《心血管生理病理學》即將付梓，這部集陳教授一生功力與心血的著作於問世之前，我能先睹為快，其是人生一大「快」事。全書共分十六個章節，鉅細靡遺，深入淺出，不但是心臟血管基礎醫學生理與病理學的最佳教材，更適合臨床醫師閱讀。畢竟「眾生畏果，菩薩畏因」，從問題導向教學與實證醫學的觀點，探討疾病之「機轉」一定得從基礎醫學開始，才能充分了解臨床變化及因應之道。本校以擁有陳教授這樣的「大師」為榮，陳幸「一」教授，「一生」致力於「生理」學研究，有著「無量」功績，身為學「生」輩的我們，也要努力從「一」的基礎開始，「生」出「無量」的智慧。願我們共同來「一生無量」。

                                                                                          慈濟大學校長
                                                                                                   王本榮
推薦序四
妙趣橫生

     常聽國防醫學院的學生們談起陳教授上課時趣味而難忘，如飲甘醇，生理所王家儀所長亦有同感，因為他能夠第一時間把深奧複雜的血流動力學講得深入淺出，易懂且易學；學生們都認為，聽老師講解循環生理是一種享受，醫學生沒上過他的課該是一種遺憾，現在老師已正式退休，往後新的一代醫學生將不再有機會能如沐老師之雨露均霑；還好，在老師甫退休的這段時間，他毫不倦怠，以勤快的筆鋒耐心和細心的整理，加上四十多年的教學經驗，從心臟血管系統生理學的歷史談起，鉅細靡遺，圖文並茂，其中穿插許多有趣而不為人知的小故事，由淺入深，化繁為簡，有條不紊的把心肺生理，有系統的娓娓道來，讀起來總有讓人陷入其中，欲窮究其底方感罷休。
     老師從小喜歡數理，也愛看武俠小說，寫起文章如行雲流水，文筆流暢且幽默風趣，拜讀《志為人醫－醫學拓荒者故事》一書，對莘莘學子多所啟發，這還是他學生時期就有這種著作的功力，現在這本書中也介紹諾貝爾獎得主－福其果教授利用「吊血管」（Aorta Strips）發現「內皮細胞舒張因素（EDRF）」後來證明是NO，這個原本有害的物質後來更成為1992年的風雲物質，大放異采，許多的新藥因此被發明上市造福人群無數。
     早在1973年，當老師還是碩士研究生，在榮總神經生理研究所從事研究時，成功地發現在大白鼠身上發展腦部壓迫引發致死性肺水腫出血之動物模式，這是一項重大的發現，進而探討其機轉後撰寫兩篇在此領域經典的重要標竿論文刊登於《美國生理學會雜誌》，被引用次數無限，老師從此一頭裁進各種原因之急性肺損傷研究長達四十載，不但以整體動物，而且以離體肺來研究，近幾年來更與病理及內外科醫師合作，配合臨床案例找出急性呼吸窘迫症之可能機轉與治療之道，並指導許多臨床醫師發表可觀的論文於各領域之雜誌，此書成功地把基礎與臨床銜接，這是從事醫學工作者們所追求的最高境界。
     陳教授效法實驗醫學鼻祖William Harvey願當一位生理醫學的拓荒者，在退休後仍孜孜不倦，嘔心瀝血，親自完成這本醫學生進入心肺生理病理學的最佳導讀，輕鬆地幫助學生們融會貫通，即便是在臨床工作多年後來研讀，仔細品味仍獲益良多。
     老師曾說「凡走過必留下痕跡」，他自認倘佯生理四十載，齒危髪秃終不悔，再盡餘生之力，把浸潤於基礎生理學的精華忠實地記錄，精彩可期。
                                                         臺北新光醫院內科部胸腔科教授兼主任
                                                                                                   高尚志

推薦序五
夢想成真

     《心血管生理病理學》乃陳幸一教授之最新大作，近年來由於生活型態的轉變，心臟血管疾病以及相關的合併症已經蟬聯國人主要死因多年，而2005年世界衛生組織也公布了ㄧ份報告指出：全球每年死亡之5千8百萬人之中，約有30%死於心臟血管疾病；若是依照疾病罹患率來計算，全世界預估有10%以上之人口受到心臟血管疾病之苦。這些統計數據提醒著民眾與專家必須認清「心臟血管疾病已經成為人類生命主要的威脅」的事實。因此，世界各國包括臺灣在內，每年都投入相當多的研究經費、專家人力與時間進行相關之研究；然而，不斷推陳出新的醫療儀器與藥物使得臨床診斷、評估以及治療方法相較過去雖有大幅進展，但是距離人類能完全克服心臟血管疾病之夢想仍然有一段艱辛的前路待行。
     尋求有效預防與治療心臟血管疾病之方法是未來公共衛生專家、臨床醫事專業人員與醫學研究科學家最重要與最嚴峻的挑戰，面臨如此課題，吾人必須先對基本之心臟血管生理與病理學有更進一步的認識，方有足夠能力再論尋求深入預防與治療之道，這應該也是陳幸一教授撰寫本書的初衷。
     本書首先是將人體複雜的心臟血管系統依照各個組成器官分別介紹，包括心臟、血管、血球等；在各個器官中又依照結構、生理、病理等次序深入淺出的說明，讓讀者得以駕簡御繁的從文章中汲取複雜又艱深的心臟血管生理病理概念，既使不曾學過心臟血管生理學的讀者，亦能從中獲取正確無誤的基本概念。因為本書為心臟血管生理系統做了完整的彙整，又其獨到而高明的編寫方式亦相當適合目前醫學院中所推行之「以問題為導向學習（problem-based learning；PBL）」課程中使用。另外，難能可貴的是，陳教授除了介紹以往學者的研究成果外，也將其多年的研究要旨彙整穿插於各章節中，並在關鍵處提出了一些新的見解，像這樣兼顧理論與實務的專書，是過去本土科研出版品所少見。希望讀者能夠用心體會書中內容。
     筆者勉受陳幸一教授力邀為其大作《心血管生理病理學》簾序，確是感到萬分榮幸，又因此而能「第一手掌握」搶先瞻閱陳教授多年鑽研心臟血管生理的優異具體成果，堪稱是「天上掉下來的禮物」，亦是筆者在生理學界從事教學與研究工作二十多年來至高的榮耀。快哉欽羨之餘，亦樂於大力為推為介，並亟欲將此優秀書籍與廣大科研讀者分享，更藉此難得機緣，表達長久以來對陳教授的衷心敬佩之意。
                                                      臺北醫學大學醫學系生理學科教授兼主任
                                                                                                   王家儀

推薦序六
精彩必讀

     陳幸一教授是國內最具知名度與影響力的循環醫學大師，從學生時代即展現不凡的科學與人文素養，曾擔任校刊編輯，並在學生時代完成第一部醫學科普著作《志為人醫－醫學拓荒故事》。醫學院畢業之後投入循環醫學研究，探討高血壓等重要議題，成就斐然，先後榮獲十大傑出青年、國科會傑出獎、吳三連獎、教育部學術獎等，獲獎無數，成就堅實的學術地位。所發表的學術研究論文不但質量均優，受到國際醫學界高度引用，後來還被歐美教科書選為範例，樹立起優良的國際聲譽。陳教授除了先後在國防醫學院與慈濟大學專職任教之外，也常受邀到各大醫學院客座與演講，幾乎國內各大醫學院都有其足跡，也訓練了許多優秀的人才。許多曾受其指導的醫師、碩士、博士與研究助理，目前已在國內各大醫學院校與研究單位擔任重要職務。每當陳教授到各大醫院、學校參訪時，「老師」或「教官」之聲此起彼落蔚為奇觀。筆者有幸也受到陳教授多次提拔，不但擔任筆者的博士畢業口試委員，之後也推薦筆者參選十大傑出青年。此外，陳教授也是運動健將，尤其在籃球場上縱橫數十年，從學生身分打到教授身分，將運動生理學的理論與應用發揮到淋漓盡致。欣聞陳教授要出版一本循環學的教科書，有機會受邀寫序，筆者感到十分榮幸，並立即先賭為快。
     首先要介紹的是，這本書不但是一本教科書，同時也是一本深入淺出介紹醫學的科普著作。不只可以給醫學相關領域的學生做為教科書，也可做為已經畢業者與專業人員的參考書籍。即使是一般社會大眾，想要一窺醫學之神秘者，這也是一本精彩的讀本。陳教授本身除了是醫學教授外，也是一位文學家，從小就是寫作高手，也曾經出版過不少科普讀物。其文筆如其人非常的風趣與直爽，再艱深的醫學知識，都可經由陳教授講小說般解釋清楚，讀者可以在愉快的心情下吸收最深奧的醫學知識。裡面也穿插了許多醫學發展的小故事，這些小故事在其他的書上難得一見，但對於醫學長久的發展影響深遠，值得細細品味。
     以醫學或科學觀點而言，這也是一本非常精確的科學論文，裡面綜合了許多生理學的知識與這些知識背後的基礎科學。回想起筆者在醫學院求學時期，往往遇到瓶頸，許多知識與理論即使查了字典、翻遍了參考書、再三細聽老師上課的錄音帶、並與同學討論，還是難以理解，甚至徹夜難眠。在陳老師的書中，從前因後果到日常應用，再艱澀的知識都交代得清清楚楚，原因就是陳老師豐富的科學素養，本身不但是一位醫學教授，同時也是一位科學家，早已飽讀群書並通達生命的奧秘。知識敘述的方式非常有邏輯性而因果明確，在後面的數學、物理學、化學、生物學早已觸類旁通而合成一氣。尤其陳教授擅長的中樞神經與周邊循環互動的推導，國內更無人能及。除了一般課本必備的基本知識之外，很難得的在本書中也包含了許多陳教授的私房資料，也是一個能夠完整了解陳教授研究精髓的絕佳機會。
以人文觀點而言，本書可以強烈感受到陳老師對於循環醫學的喜好與探索未知領域的樂趣。在章節之中可以感受到醫學實驗室中既神秘又令人興奮的氣氛，原本嚴肅冰冷的醫學知識好像有了靈魂。除了對於生理學原理的探討之外，陳老師對於這些發現的過程及發現者之間的互動與競爭，都有精彩的描述。從生理學的黑暗時期開始，講到生理學如何從無到有，十八、十九世紀許多祖師級學者的豐功偉業，二十世紀諾貝爾獎得主的事蹟，一直到二十一世紀最近的進展，都有重要的描述。其中還包含國內生理學發展的介紹，都是非常珍貴的第一手資料，可以做為研究國內醫學發展歷史的重要參考。
     最後筆者還要強調的是，這也是一本難得的「原版中文」醫學教科書。無可諱言，目前的醫學強國是歐美與日本，所以一般而言，在醫學院中所謂的「原版」課本通常指的是英文書，因為很少原版的書是由中文寫成的，大部分的中文課本幾乎都是翻譯而非原創的。所以許多學生與學者為了追求最精確的第一手知識，必須讀原版書，很自然就會去讀英文的課本。於此，陳老師的書可以說是難得一見的原版中文課本，值得為國內的讀者慶幸。難得可以享受用自己熟悉的母語悠遊於高水準的醫學著作之中，跟外文書籍或翻譯書籍的感覺完全不一樣。在讀這本書的時候，我甚至會慶幸自己熟悉中文。一旦開卷讀起來之後，有如行雲流水且欲罷不能，好像在看武俠小說一樣。讀過之後，感覺在科學與人文上又提升了一個層次。個人一方面利用這個機會介紹這本難得一見的好書給大家認識，一方面也以一位讀者的身分，對作者陳老師表達最高的敬意與謝忱。
                                                               陽明醫學大學研發長、生理學教授
                                                                                                   郭博昭

陳幸一
民國三十二年出生於臺南縣佳里鎮，五十八年畢業於國防醫學院醫學系，六十四年獲美國密西西比大學生理學哲學博士，曾任美國德州大學及愛荷華大學客座教授，現任慈濟大學生理暨解剖醫學研究所教授，並為國防大學醫學院及臺灣大學醫學院兼任教授。曾榮膺全國十大傑出青年，並榮獲多種國內外醫學研究獎，包括教育部學術獎、吳三連醫學獎、李遠哲傑出人才基金會及徐有庠基金會傑出研究教授講座等，並入選世界名人錄及世界科技名人錄等。在心臟血管系統生理學、血流動力學、高血壓、急性肺損傷及急性呼吸窘迫症等領域之研究有傑出之成績。

第一章　心臟血管系統生理學簡史
（Brief History of Cardiovascular Physiology）
William Harvey之前
William Harvey之後
筆者之師
第二章　循環系統之功能性分段
（Functional Organization of the Circulatory System）
循環系統之生理功能分段
循環的幫浦—心臟
循環的管道—血管
第三章　循環中的物質-血液與淋巴
（Circulating Substances—Blood and Lymph）
血液
骨髓
紅血球
白血球
顆粒球之功能及生命週期
單核球
淋巴球
免疫機構
免疫系統之發生
液遞性免疫
免疫球蛋白
單群落抗體
第四章　血流動力
（Hemodynamics）
血流、血壓及血管阻力的關係
平流及旋流
Poiseuille氏定律
血管臨界關閉壓及Laplace氏定律
血量、可脹度及可容度
粘稠度因素
完整血流動力
第五章　心臟構造與功能
（The Structure and Function of the Heart）
心腔
心臟傳導系統
心臟收縮系統
興奮收縮聯合
心臟的收縮與幫浦作用
動作電位與心肌收縮
心動週期
瓣膜功能及心音
心室容積曲線及心搏量
第六章　心電圖與心律不整
（The Electrocardiogram and Cardiac Arrhythmia）
正常心電圖的特性
心電圖記錄方法—心電圖電極導線
心律不整
第七章　血壓與血流
（Blood Pressure and Blood Flow）
體循環各部位靜液壓及血管阻力的變化
測量血壓方法
動脈血壓
血流分布
心輸出量分布
第八章　毛細管交換性功能
（The Capillary Exchange Function）
微循環
毛細管的型式與通透性
毛細管通透表面積
物質交換
水腫之成因
水腫之為害
第九章　靜脈容積性功能
（The Venous Capacitance Function）
血量分布
靜脈的容積性功能
重力對於靜脈壓及血量的作用
站立姿勢下的血液回心機轉
靜脈系統的水庫功能
第十章　循環系統的局部調節功能
（Intrinsic or Local Control of Cardiovascular System）
心臟血管調節功能
心臟的自我調節Frank-Starling原則
血管的自我調節機能
血管自我調節機能的因素
第十一章　循環系統的神經性管制
（Neural Control of Circulation）
心臟及血管之神經支配
中樞神經整合機構
心臟血管反射
第十二章　循環系統的激素性管制
（Hormonal Control or Circulation）
循環系統激素的作用
第十三章　高血壓
（Hypertension）
動脈血壓之主要調節細統
高血壓的成因
心臟血管系統的續發變化
其他種類自發性高血鼠的特性
推論
第十四章　急性肺損傷與急性呼吸窘迫症 (一)
（Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome A）
神經性肺水腫
敗血症休克
脂栓塞引發肺損傷
微生物感染而導致之急性呼吸窘迫症
第十五章　急性肺損傷與急性呼吸窘迫症 (二)
（Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome B）
危險因素
病理機轉
支持性及加護治療
非藥物及藥物治療方法
第十六章　內皮細胞因素之生理作用與臨床治療之可能
前言
前列腺素、血栓素及白血球素之研究歷程
前列腺素、血栓素及白血球素之藥理作用及可能治療用途
一氧化氮之誕生
「吊血管」實驗三部曲
NO現代生物醫學的灰姑娘
大師 S. Moncada落榜令人意外
NO在敗血症及臨床疾病之效應
編後語
參考文獻
索引
睡眠醫學臨床實
務與應用
提升自我照顧能
力
低視力學
營養學實驗
輸血醫學
視光學
投影片((外加))

若要索取未隨書附送(外加)且未於此提供下載的教學資源，請詳洽業務人員(02-27055066#824)(僅提供教師使用)

第三章
循環中的物質—血液及淋巴

     循環系統中流動的血液含有多種物質，氧氣及養分透過毛細管壁，供給細胞，細胞之代謝產物則進入血液之中，二氧化碳運送至肺臟呼出，其他物質則經由腎臟或肝臟予以排泄或清除。一部分組織間液進入淋巴管，淋巴液經胸管（Thoracic Duct）及右淋巴管（Right Lymphatic Duct）而注入鎖骨下靜脈之中，所以淋巴系統最終仍與循環系統相接，可視為一半循環（Semi-Circulation）。

血液（Blood）
血液中含有血球（Blood Cells）及血漿（Plasma），血漿約占總量之55％，主要之血球有三種：紅血球，白血球及血小板，占血液總量45％的血球主要為紅血球，白血球及血小板之含量相較甚少，在含量上可以忽略不計。身體之血液總量約占體重之8%，在一70公斤之人的身體，大約為5600 ml。

白血球（White Blood Cells）
正常之白血球計數為4000-11000/μl，其中以顆粒球（Granulocytes）或多型核球（Polymorphonuclear Leukocytes）最多。血液中之年輕顆粒球可能含馬蹄狀之核，但年長後，即由分節而變為多型。多數之顆粒球胞漿中含有中性顆粒，此種白血球稱為中性球（Neutrophils），少數白血球之顆粒可由酸性染料（如伊紅Eosin）染成紅色，此種白血球為酸性球（Eosinophils），亦有更少數之鹼性球（Basophils）含可被鹼性染料著色之顆粒。除了顆粒球以外，在血中之其他白血球包含淋巴球（Lymphocytes）及單核球（Monocytes），前者具有大而圓之核，胞漿甚少；後者之核呈腎形，胞漿較多而不含顆粒。

顆粒球之功能及生命週期
（Functions and Life Cycle of Granulocytes）
所有的顆粒球均含有一種髓球過氧化酶（Myeloperoxidase），分子量大約150,000，可催化氯及其他次鹼鹽離子之生成，有助於殺死吞噬之細菌。中性球尚含有組織胺（Histamine）及肝素（Heparin），但是中性球在正常抗凝血及凝血平衡機轉中之功能尚未明瞭。酸性球有吞噬抗原-抗體聚合體之功能，通常在罹患過敏性疾病時，酸性球之含量增加。
中性球為數量最多之白血球，其主要功能為尋找、吞噬及捕殺細菌，因此稱為人體對抗細菌入侵之第一線防禦。單核球經常隨中性球之後進入細菌感染區域，亦具有吞噬細菌、異物及殺死細胞之功能，構成身體之第二線防禦。
中性球之平均壽命為6小時，因此一天下來，身體內大約總共有100億中性球死亡，骨髓在一天之內就要生成相等數目的中性球才能維持正常之血球含量。許多中性球進入組織之中，血球潛出（Disapedesis）方式為緩緩經過毛細管壁內皮細胞間隙變形擠出，其中進入胃腸道之中性球隨排泄物而消失。
當細菌入侵，骨髓受刺激而產生並釋放大量中性球，細菌之產物與某些血漿因子交互作用而吸引吞噬性血球向感染的部位集中，稱為化學趨化現象（Chemotaxis），有趨化作用之物質包含Kallikrein及Plasminogen致活劑，由凝血因子XII斷裂而形成。其他血漿因子加在細菌上，抑制細菌活動，有利於吞噬，此種作用稱為調理作用（Opsonization），主要調理素為Ig免疫球蛋白以及補體蛋白（Complement Protein）。然後中性球吞噬了細菌，吞噬作用（Phagocytosis）為胞吞（Endocytosis）之一種形式，吞噬小泡與中性顆粒滲合，而顆粒消失，去顆粒現象（Degranulation）發生後，中性球取氧量與代謝率急速增加，稱為呼吸突增（Respiratory Burst），代謝徑路中己糖單磷酸分路（Hexose Monophosphate）活動加速，促進過氧化氫及其他過氧化物之生成，過氧化物可能與顆粒中之分解酶結合，殺死並消化細菌。
上面已經提過，白血球之死亡與生成間的調節十分精確，在健康狀態時，血中白血球之數目維持在一恆定範圍，當細菌感染發生時，白血球之數目急速而大量增加。血漿中之顆粒球釋放素（Granulocyte-releasing Factors）促使骨髓釋放成熟之白血球，另外，顆粒球生成素刺激骨髓中之祖細胞迅速變成成熟顆粒球。若干證據顯示，這些因子由巨噬細胞（Macrophages）生成，成熟之顆粒球亦可能生成一些因子轉而抑制白血球之生成，因此構成一負性迴饋以調節血液中白血球含量。事實上，白血球生成中之調節因素及交互作用尚有大部分並未明瞭。

第五章
心臟構造與功能

心腔（Cardiac Chambers）
哺乳類的心臟具有四個腔室—右心房、右心室、左心房及左心室。兩個較薄的心房由房中隔分為左右，而較厚之心室由室中隔分開。心房與心室之間以及心室與動脈之連接處均有特殊構造之瓣膜存在，此種瓣膜之功能在防止血液逆流，提供單一方向的血流，圖5-1表示心臟血液入流及出流方向，由上下腔靜脈（Superior and Inferior Vena Cava）回流的血液進入右心房，經過三尖瓣（Tricuspid Valve）進入右心室，再由此將血液打入肺動脈（Pulmonary Artery），肺動脈與右心室之間具有肺動脈瓣（Pulmonic Valve）。由肺部回心之血液經由肺靜脈（Pulmonary Veins）進入左心房，再經過僧帽瓣（Mitral Valve，或稱二尖瓣Bicuspid Valve）進入左心室，左心室收縮，血液衝開主動脈瓣（Aortic Valve）流入主動脈（Aorta）分布全身。

興奮收縮聯合（Excitation-Contraction Coupling）
依照H.E. Huxley 及 A.E. Huxley等人之肌絲滑動理論（Sliding Filament Hypothesis），在肌動蛋白與肌球蛋白微絲具有一類似橋樑的構造，此種橋樑構造由較粗大之肌球蛋白微絲向較細小的肌動蛋白微絲延伸過來，當心肌收縮時，因為鈣離子的存在，加上肌球蛋白微絲中Adenosine Triphosphate（ATP）分解，促得橋樑結構搭上了肌動蛋白微絲，而拉攏後者向中央滑動，這時兩種蛋白結合而成肌動球蛋白（Actinomyosin）。當心肌舒張時，鈣離子被回收而減少，肌動球蛋白還原為肌動蛋白及肌球蛋白微絲。
欲明瞭一個興奮波（神經衝動）如何發動上述心肌收縮的作用，首先要瞭解肌漿網狀組織（Sarcoplasmic Reticulum）的結構，此種網狀組織形成縱走與橫走小管（Longitudinal Channels and Transverse Tubules），實際上為膜狀物所構成，包圍肌絲，一部份小管與肌鞘相通，當竇房結自動去極化而產生動作電位經傳導系統向下傳播時，心室肌肌鞘也產生興奮波，繼之橫向小管興奮，心肌收縮所需鈣離子由橫向小管釋放，經由內部網狀系統到達肌絲；或經一尚來十分確定之過程，鈣離子直接由內部網狀釋放。不論如何，因神經衝動而釋放鈣離子啟動上述蛋白微絲滑動收縮反應，此一過程稱為興奮收縮聯合，在一功能上為聯體細胞的心肌中，一肌小節之興奮，即帶動整個心肌聯體興奮。心肌收縮之後，肌漿網狀組織將鈣離子回收，肌絲上之鈣離子濃度迅速下降，隨之心肌還原為舒張狀態。

第十章
循環系統的局部調節功能

心臟血管調節功能
（Regulatory Function of Circulation）
心臟血管機能受內在局部因素（Intrinsic or Local Factors）以及外在因素（Extrinsic or Remote Factors）的調節，所謂局部因素指發生於心臟血管系統本身的肌應性（Myogenic）以及化學性（Chemical or Metabolic）因素。而外在性因素包括神經及血液循環物質（主要為激素）等的管制作用，神經及激素對於循環系統的遙控管制作用（Remote Control）將分別於第十一章及第十二章中敘述。本章討論心臟血管系統在沒有神經及激素的影響下，局部因素的調節及管制作用，這些局部的作用也稱為自我調節作用（Autoregulation）。

心臟的自我調節Frank-Starling原則
（Autoregulation of the Heart－Frank-Sfarling Law）
心臟對於心輸出量的自我調節作用主要為Frank-Starling原則，Frank（1895）證明心肌與骨骼肌相同，在一定的範圍之內，肌肉之收縮力與其收縮前之長度成正比，Starling及其同事（1914）利用心—肺製作實驗（圖10-1）闡明心室之輸出量與心舒末期心室血量（Ventricular End-diastolic Volume）成正比。以心肌分子結構的觀點而言，心肌的肌小節長度在2.2微米（micron）時，產生的自動張力（Active Tension）最大，而在生理的作用範圍內，肌小節的長度並不超過2.2微米，在此一長度內，肌小節的長度越大，則肌動蛋白微絲及肌球蛋白微絲間互相重疊的區域越廣（參見第四章），因此收縮力也越大。Frank-Starling原則下心臟自我調節的生理意義為：在一定的限度下，靜脈回心血量越多，心臟在收縮之前，心室的血量增加，肌小節的長度也增加，心臟收縮能力加強，就足以將增加的回心血量輸出。心臟的此種自我調節機能有助於在短時間內平衡回心血量及心輸出量，而避免靜脈淤血。

血管自我調節機能的因素
（Factors Affecting Blood Flow Autoregulation）
血管自我調節的機能是由於某些局部因素的作用，經過多年來的研究，雖然尚未能明瞭局部作用因素的細節，但已知有兩種因素是產生血管自我調節現象的主要原因：肌應因素（Myogenic Factor）以及代謝因素（Metabolic Factor）。在某些器官中兩種因素的相關重要性仍有爭論，我們現在所明白的是，有些器官的血管自我調節作用主要由於肌應因素，而另外一些器官，則代謝因素較為重要。

肌應因素
血管平滑肌（尤其是毛細管前細動脈及括約肌）對於血管內壓力改變產生一種主動性的張力變化，此種變化稱為Bayliss反應。當灌注壓增高，平滑肌產生收縮的反應，因此血管阻力上升；灌注壓減低時，平滑肌產生舒張的反應，血管阻力下降。由於血管阻力的變化與灌注壓的變化方向相同，因此使血流維持在接近正常的數值，產生自我調節的作用。此種肌應因素確實發生於許多器官如腎、骨骼肌、腦、心臟及胃腸道等之血管平滑肌，但是肌應因素的反應卻無法解釋功能性增流等現象。晚近若干學者認為在形成高血壓的過程中，肌應因素與血壓之間形成一正性迴饋，因此肌應因素的自我調節作用雖然有助於維持衡定血流，卻可能在高血壓的患者由初期的不穩定期進入穩定期的過程中介入不利的作用，而加強血壓的上升。當然，在高血壓的患者中，血管組織的續發性變化，也可能促進高血壓的形成。血管組織的變化，包括管壁肥厚增生、管腔變狹窄等，也可以視為長期的肌應性變化。

代謝因素
一器官之血流主要因其代謝之需要（Metabolic Demand）而調節。氧氣的供應當然與器官之代謝需要最為密切，但其作用機轉，亦即氧氣直接或間接造成血管收縮或舒張之作用則有兩種說法，這兩種作用的機轉可能在不同器官中各佔不同程度的重要性：
1.氧氣直接作用（Direct Oxygen Action）：增加血液或細胞內之氧分壓（PO2），造成細動脈及毛細管前括約肌的收縮；反之，降低氧分壓則造成血管擴張。因為血管之平滑肌收縮需要氧氣，所以氧氣之多寡可以影響血管之張力，但是真正作用的機轉尚未明瞭。
2.血管舒張物質作用（Vasodilator Action）：在血流或氧氣過多或不足時，器官本身的代謝產物發生局部濃度的變化，而影響血管的張力。下列物質均為細胞代謝之產物，而且均有舒張血管的作用：二氧化碳（CO2）、乳酸（Lactic Acid）、腺苷酸（Adenosine）、三磷酸腺苷（ATP）、磷酸鹽、鉀離子及氫離子等，另外若干自生物質如Histamine，Bradykinin，Prostaglandins及一氧化氮（Nitric Oxide, NO）等也認為與局部血流之調節有關。這些物質可能在不同器官之血管舒張作用扮演不同重要性之角色。